荷兰合作银行表示,霍尔木兹海峡的局势缓和并不能消除全球风险。
外部不确定性和疲软的国内经济使市场注意力持续集中。
磷脂酶Cβ (PLCβ) 调节肠道稳态和对……的反应 苏云金芽孢杆菌 (Bt) em 甜菜夜蛾该研究鉴定出两个基因,SePLCβ1 和 SePLCβ4。它们控制着中肠中活性氧(ROS)的产生。这种机制会干扰肠道菌群,并影响生物防治的有效性。
科学家观察到,SePLCβ1 和 SePLCβ4 能激活 DUOX-ROS 通路。这种激活会提高中肠内的活性氧 (ROS) 水平。ROS 水平的升高会限制共生菌的数量。这一过程有助于维持肠道菌群的平衡。
口服苏云金芽孢杆菌(Bt)后,这些基因表达降低,导致活性氧(ROS)水平下降。这种效应增加了肠道内细菌总数,同时也增加了机会性致病菌(例如……)的数量。 蜡样芽孢杆菌 HB1 和 蒙氏肠球菌 HB1. 这种变化增强了苏云金芽孢杆菌的杀虫作用。
该研究还评估了细菌释放的化合物尿嘧啶的反应。暴露于尿嘧啶后,SePLCβ1 和 SePLCβ4 的表达在短期内增加。长期暴露后,其表达下降。苏云金芽孢杆菌 (Bt) 处理后也出现了相同的模式。这些数据表明肠道免疫反应存在精细调节机制。
RNA干扰(RNAi)证实了基因功能。抑制SePLCβ1或SePLCβ4可降低SeDUOX的表达。这种效应降低了活性氧(ROS)水平,并增加了肠道菌群数量。实验还显示肠道内可培养细菌数量增加。
在苏云金芽孢杆菌(Bt)感染条件下,基因抑制加剧了机会性病原体的存在。活性氧(ROS)水平持续下降。该结果表明机体对肠道微生物群的控制能力丧失。
科学家记录到幼虫发育受到的影响。SePLCβ1或SePLCβ4的减少会导致毛虫体重下降。感染苏云金芽孢杆菌(Bt)后,幼虫死亡率增加。这一结果表明,这些基因在幼虫生长和对病原体的反应中发挥着直接作用。
结构分析鉴定了SePLCβ1和SePLCβ4蛋白中的保守区域。这些基因在前肠中表达较高。这种表达模式与肠道防御活性增强相一致。第8页的图显示了消化道该区域较高的表达水平。
研究人员提出的模型表明,PLCβ通过钙依赖性信号通路激活DUOX。该过程产生活性氧(ROS)并清除致病菌。这种机制维持肠道菌群的稳定性并调节苏云金芽孢杆菌(Bt)的活性。
这些结果表明 PLCβ-DUOX-ROS 通路具有作为害虫防治靶点的潜力。
更多信息请访问 doi.org/10.1016/j.pestbp.2026.107134
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